Paparan Polusi Udara Sebelum Melahirkan Meningkatkan Risiko Rinitis Alergi dan Asma Pada Masa Kanak-Kanak

Read Also

• Efek perlindungan kafein terhadap obesitas dan penyakit sendi didukung oleh studi genetic
• Nanoteknologi dapat meningkatkan penyampaian pengobatan tradisional Tiongkok, menjanjikan peningkatan hasil klinis
• Pola makan nabati dan hubungannya dengan biomarker oksidatif pada pesepakbola
• Hubungan antara pola makan dan risiko kanker kolorektal
• Latihan, agonis reseptor GLP-1, atau pendekatan gabungan dieksplorasi dalam penelitian selama setahun
• Bagaimana makanan dapat mempengaruhi tingkat keparahan hot flashes menopause?
• Artichoke Globe: Sumber yang kaya serat makanan dan antioksidan fenolik
• Peran bau dan isyarat verbal dalam mengingat kenangan
• From plate to planet: Indikator inovatif melacak dampak pola makan terhadap kesehatan dan lingkungan
• Korelasi antara kebiasaan makan yang tidak sehat dan tingkat keparahan migrain
• Sistem kekebalan tubuh perempuan lebih unggul dibandingkan laki-laki, namun hal ini menimbulkan risiko autoimun yang lebih tinggi
• Sel Natural killer memimpin inovasi pengobatan kanker
• CAR T-cell immunotherapy in colorectal cancer

Dalam sebuah studi baru-baru ini yang diterbitkan dalam Journal of Allergy and Clinical Immunology, para peneliti menilai dampak paparan polusi udara sebelum melahirkan pada gangguan kekebalan.

Ada bukti bahwa paparan jangka panjang terhadap polusi udara di awal kehidupan berdampak buruk pada kesehatan pernapasan anak-anak dan meningkatkan risiko asma di masa kanak-kanak. Selain itu, asosiasi telah diamati antara partikel yang memiliki diameter kurang dari 2,5 dan kurang dari 10 m (PM2.5 dan PM10) serta nitrogen dioksida (NO2) dengan penyakit pernapasan pada individu berusia antara empat dan tujuh tahun. Mekanisme yang terlibat dalam asosiasi ini, bagaimanapun, masih belum jelas.

Tentang studi

Dalam penelitian ini, para peneliti menyelidiki mekanisme potensial yang terlibat dalam manifestasi alergi dan asma pada masa kanak-kanak karena paparan polusi udara sebelum melahirkan.

Studi kohort COPSAC2010 melibatkan kohort calon ibu-anak dari 700 anak yang lahir dari wanita yang tinggal di Selandia, Denmark, dengan pendaftaran dimulai pada minggu ke 24 kehamilan. Selama kehamilan, percobaan terdiri dari intervensi acak dengan vitamin D dosis tinggi dan minyak ikan.

Tim menghubungkan data yang diturunkan dari COPSAC dengan riwayat alamat rumah ibu dan anak tingkat individu yang dicatat dari konsepsi hingga hari tindak lanjut terbaru, termasuk tanggal pindah, emigrasi, imigrasi, dan kematian. Data ini diperoleh dengan menggunakan nomor identifikasi pribadi unik yang ditetapkan oleh Sistem Pencatatan Sipil Denmark. Konsentrasi PM2.5, PM10, dan NO2 ambien dimodelkan di setiap alamat tempat tinggal Operational Street Pollution Model (OSPM®) digunakan untuk menghitung dampak lokal lalu lintas di permukaan jalan.

Selanjutnya, kontribusi transportasi jarak jauh dan latar belakang daerah sebagai akibat dari sumber non-lokal dihitung. Tim memperkirakan rata-rata tertimbang waktu untuk setiap peserta dari konsepsi hingga lahir (paparan prenatal), dari lahir hingga titik pengambilan sampel deoxyribonucleic acid methylation (DNAm) (paparan total pascakelahiran), dan pada tahun sebelum titik pengambilan sampel pada usia enam tahun. Selain itu, para peneliti memperkirakan tiga karakteristik paparan jangka pendek: empat minggu pertama kehidupan (empat minggu pertama pascakelahiran), enam bulan pertama kehidupan (enam bulan pertama pascakelahiran), dan bulan sebelum usia enam tahun titik sampel.

Untuk mengukur mediator imun jalan napas, sampel cairan lapisan mukosa hidung diperoleh dengan menggunakan matriks serap sintetis pada usia empat minggu dan enam tahun. Pada enam bulan, penanda inflamasi dalam darah diukur dengan immunoassay sensitivitas tinggi, yang didasarkan pada electrochemiluminescence. Selain itu, metilasi DNA dan ekspresi gen diukur dalam epitel pernapasan pada enam tahun.

Hasil

Nilai mean prenatal (IQR) untuk NO2 ambien adalah 18,8 ug/m3, PM25 adalah 10,1 ug/m3, dan PM10 adalah 15,3 ug/m3. Ada hubungan positif yang signifikan antara polutan, terutama antara paparan prenatal terhadap PM10 dan PM25. Hubungan antara urbanitas kelahiran dan pajanan prenatal terhadap PM10, PM25, dan NO2 adalah rendah dan sedang. Pada usia enam tahun, 22,4% anak-anak menderita asma di beberapa titik dalam hidup mereka, 23,7% peka terhadap alergen inhalan, 7,4% menderita asma pada saat itu, dan 6,7% menderita rinitis alergi.

Dengan peningkatan kadar interleukin-8 (IL-8) dan penurunan kadar IL-1 di semua komponen polusi udara, paparan pralahir terhadap paparan polusi udara secara signifikan berkorelasi dengan penanda inflamasi sistemik yang ditemukan dalam darah pada usia enam bulan. Selanjutnya, peningkatan paparan NO2 dikaitkan dengan penurunan kadar IL-6. Setelah memperhitungkan urbanitas, korelasi ini sebagian besar tetap tidak berubah. "Sidik jari" imunologis sistemik awal kehidupan polusi udara pralahir sangat terkait dengan peningkatan risiko asma pada usia enam tahun, tetapi bukan sensitisasi alergi atau rinitis.

Mediator imun mukosa hidung pada usia enam tahun tidak berkorelasi secara signifikan dengan paparan polusi udara prenatal. Setelah beberapa pengujian diperhitungkan, juga tidak ada hubungan konklusif antara paparan polusi udara pascakelahiran dan tingkat mediator kekebalan pada enam. Temuan ini juga konsisten ketika jendela eksposur terbatas pada tahun sebelum usia enam tahun dijadikan sampel.

Dalam sel epitel hidung pada subjek berusia enam tahun, tim menemukan korelasi antara paparan pralahir terhadap polusi udara dan ekspresi gen. Khususnya, setelah penyesuaian tingkat penemuan palsu (FDR) 5%, paparan NO2 prenatal yang lebih tinggi menghasilkan peningkatan ekspresi AKAP9. Menggunakan FDR 15%, diamati bahwa paparan lebih banyak PM2.5 dikaitkan dengan ekspresi CCL2 yang lebih tinggi dan ekspresi RP11-420K14 yang lebih rendah. Di sisi lain, paparan PM10 prenatal dikaitkan dengan ekspresi LINC00644 dan RP11-420K14 yang lebih rendah. Paparan polusi udara pascakelahiran, sidik jari mediator imun mukosa hidung selama empat minggu, dan ekspresi gen tidak menunjukkan hubungan yang signifikan.

Meskipun arah hubungan telah meningkat OR dengan peningkatan paparan di semua titik akhir penyakit, dengan pengecualian rinitis alergi dan PM, tidak ada korelasi langsung yang signifikan secara statistik antara paparan prenatal terhadap polusi udara dan asma dan titik akhir alergi pada usia enam tahun. Namun, setelah paparan polusi udara pascakelahiran diperhitungkan, tim menemukan korelasi yang signifikan secara nominal antara NO2 dan sensitisasi alergi.

Secara keseluruhan, temuan penelitian menyoroti hubungan antara paparan pralahir terhadap polusi udara ambien, khususnya NO2, PM2.5, dan PM10, dan profil imunologi awal saluran udara, yang dikaitkan dengan munculnya penyakit saluran napas alergi di kemudian hari.

Journal reference:

Tingskov Pedersen C-E, Eliasen AU, Ketzel M, Brandt J, Loft S, Frohn LM, Khan J, Brix S, Rasmussen MA, Stokholm J, Morin A, Ober C, Bisgaard H, Pedersen M, Bønnelykke K, Prenatal exposure to ambient air pollution associates with early life immune perturbations, Journal of Allergy and Clinical Immunology (2022), DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2022.08.020, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674922011691